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內科學高血壓ppt

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這是內科學高血壓ppt下載,主要介紹了血壓水平的定義和分類;臨床表現;并發癥;實驗室檢查;降壓藥治療對象;降壓藥物治療;降壓藥物的一般用藥選擇,歡迎點擊下載。

高血壓病 原發性高血壓是以體循環動脈血壓升高為主要臨床表現的心血管綜合征,簡稱高血壓。 心腦血管疾病的重要病因和危險因素 損傷重要臟器,如心、腦、腎的結構和功能,最終導致這些器官的功能衰竭 血壓水平的定義和分類 與高血壓發病有關的因素 遺傳因素 環境因素: 1、飲食 鈉鹽、鉀、飲酒、葉酸等 2、精神應激 3、吸煙 其他因素 1、體重 2、藥物 3、睡眠呼吸暫停低通氣綜合征(SAHS) 發病機制 神經機制:神經中樞功能改變,交感神經系統活性亢進,兒茶酚胺濃度升高,阻力小動脈收縮增強 腎臟機制:各種病因引起的腎性水鈉潴留 腎素機制 血管機制 胰島素抵抗(IR):IR是2型糖尿病和高血壓發生的共同病理生理基礎 病 理 心臟:左心室肥厚和擴大;冠狀動脈粥樣硬化和微血管病變 腦:腦血管缺血和變性,易形成微動脈瘤,發生腦出血;腦動脈粥樣硬化,發生腦血栓形成;腦小動脈閉塞性病變,引起腔隙性腦梗塞 腎臟:腎小球纖維化、萎縮,以及腎動脈硬化 視網膜:視網膜小動脈痙攣、硬化 臨床表現 癥狀: 大多起病緩慢、漸進,一般缺乏特異性臨床表現 頭暈、頭痛、疲勞、心悸等,不一定與血壓水平有關 可出現視力模糊、鼻出血等較重癥狀 體征: 周圍血管搏動、血管雜音、心臟雜音等是重點 并發癥 腦血管。耗X出血、腦血栓形成、腔隙性腦梗塞、短暫性腦缺血發作 心力衰竭和CHD 慢性腎衰竭 主動脈夾層 實驗室檢查 基本項目 血液生化(鉀、空腹血糖、總膽固醇、甘油三酯、HDL、LDL、尿酸、肌酐);全血細胞計數、血紅蛋白、血細胞比容;尿液分析(蛋白、糖和尿沉渣鏡檢);心電圖 推薦項目 24小時動態血壓檢測、超聲心動圖、頸動脈超聲,餐后2h血糖、血同型半胱氨酸、尿白蛋白定量、尿蛋白定量、眼底、胸部X線檢查等 高血壓的治療原則 治療性生活方式干預 降壓藥物治療對象 血壓控制目標值 多重心血管危險因素協同控制 減輕體重 減少鈉鹽攝入 補充鉀鹽 減少脂肪攝入 限制飲酒 增加運動 減少精神壓力 降壓藥治療對象 高血壓2級及以上 高血壓合并糖尿病,或已經有心、腦、腎靶器官損害和并發癥 血壓持續升高,改善生活行為后血壓仍未獲得有效控制 高危和極高;颊 血壓控制目標值 目前主張血壓控制目標值應<140/90mmHg 合并糖尿病、慢性腎臟病、心衰或病情穩定的CHD合并高血壓,血壓控制目標值<130/80mmHg 老年收縮期高血壓患者,收縮壓控制于150mmHg以下 降壓藥物治療 利尿劑 包括噻嗪類、袢利尿劑和保鉀利尿劑三類 適用于輕、中度高血壓 能增強其他降壓藥物的療效 噻嗪類利尿劑的主要不利作用是低鉀血癥和影響血脂、血糖和血尿酸代謝,因此推薦小劑量,痛風患者禁用 保鉀利尿劑可引起高血鉀,不宜與ACEI合用,腎功能不全者禁用 袢利尿劑主要用于腎功能不全時 適用于各種不同嚴重程度高血壓,尤其是心率較快的中、青年患者或合并心絞痛患者 不良反應主要有心動過緩、乏力和四肢發冷 禁忌:急性心力衰竭、支氣管哮喘、病竇綜合征、房室傳導阻滯和外周血管病 分為二氫吡啶類和非二氫吡啶類 起效快,作用強,劑量與療效呈正相關,療效個體差異較小,與其他類型降壓藥物聯合治療能明顯增強降壓作用 開始治療階段可反射性交感活性增強,尤其是短效制劑,可引起心率增快、面色潮紅、頭痛、下肢水腫 非二氫吡啶類抑制心肌收縮及自律性和傳導性,不宜在心力衰竭、竇房結功能低下或心臟傳導阻滯患者中應用 起效緩慢,3~4周達最大作用,限制鈉鹽攝入或聯合使用利尿劑可起效迅速和作用增強 特別適用于伴有心力衰竭、心肌梗死后、糖耐量減低或糖尿病腎病的高血壓患者 不良反應:刺激性干咳和血管性水腫 高血鉀、妊娠婦女和雙側腎動脈狹窄患者禁用;血肌酐超過3mg/dl患者慎用 起效緩慢,持久而平穩,6~8周達最大作用 作用持續時間能達到24小時以上 低鹽飲食或與利尿劑聯合使用能明顯增強療效 治療對象和禁忌與ACEI相同,不引起刺激性干咳 降壓藥物的一般用藥選擇 繼發性高血壓 是指由某些確定的疾病或病因引起的血壓升高,約占所有高血壓的5%。 病因: 急、慢性腎小球腎炎 糖尿病腎病 慢性腎盂腎炎 多囊腎和腎移植后等 發病機制: 腎單位大量丟失,導致水鈉潴留和細胞外容量增加 RAAS激活與排鈉激素減少 高血壓又加重腎小球囊內壓,加重腎臟病變 原發性高血壓伴腎臟損害的鑒別 治療: 嚴格控制鈉鹽攝入,<3g/d 通常需要3種以上降壓藥物聯用,將血壓控制在130/80mmHg以下 聯合治療方案應包括ACEI或ARB 是單側或雙側腎動脈主干或分支狹窄引起的高血壓 病因: 多發性大動脈炎 腎動脈纖維肌性發育不良 動脈粥樣硬化 發病機制: 腎動脈狹窄導致腎臟缺血,激活RAAS 病因及發病機理: 腎上腺皮質增生或腫瘤分泌過多的醛固酮,導致水鈉潴留所致 診斷:多數患者長期低血鉀,有無力、周期性麻痹、煩渴、多尿等癥 血壓輕、中度升高 實驗室檢查低血鉀、高血鈉、代堿 血漿腎素活性降低,血尿醛固酮增多(醛固酮/腎素 ) 超聲、放射性核素、CT可確定病變性質和部位。 治療:首選手術治療 腎上腺皮質增生術后仍需降壓治療,宜選擇螺內酯和長效鈣拮抗劑 發病機制: 嗜鉻細胞間歇或持續釋放過多腎上腺素、去甲腎上腺素、多巴胺 診斷: 典型的發作表現為陣發性血壓升高伴心動過速、頭痛、出汗、面色蒼白 此時血尿兒茶酚胺及其代謝產物VMA(3-甲基-4羥基苦杏仁酸)顯著升高 超聲、放射性核素、CT或磁共振等可作定位診斷 治療: 首選手術治療;不能手術者選用α和β受體阻滯劑聯合降壓 皮質醇增多癥 發病機制:主要由于促腎上腺皮質激素(ACTH)分泌過多導致腎上腺皮質增生或腎上腺皮質腺瘤,引起糖皮質激素過多所致。 診斷: 臨床有肥胖、滿月臉、水牛背、毛發增生、血糖升高等表現。 查24小時尿17-羥和17酮類固醇、地塞米松抑制實驗、腎上腺皮質激素興奮實驗,蝶鞍MRI、腎上腺CT等檢查 治療: 治療主要是處理及根治病變本身。 降壓藥物可用利尿劑或與其他降壓藥聯合使用。 病因:先天性或多發性大動脈炎 診斷: 上肢血壓增高而下肢血壓不高或反而降低,腹部聽診血管雜音 胸片見肋骨受側支動脈侵蝕引起的切跡 主動脈造影可確定診斷 治療:血管手術療法

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《內科學高血壓ppt》是由用戶huangyixuan于2020-01-21上傳,屬于科學課件PPT。

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